Анемия при системных заболеваниях

Анемия у пациентов, страдающих системными болезнями соединительной ткани возникает по причине нарушения синтеза эритропоэтина, дефицита железа вследствие потери крови из язв желудка, развивающихся при долгом приеме противовоспалительных препаратов, дефицита витамина В12, вызванного атрофическим гастритом, при котором снижено образование ферментов и кислоты в желудке.

Ревматоидный артрит сопровождается малокровием в половине случаев, в том числе железодефицитная анемия наблюдается у 25% больных. Вещества, выделяемые в кровь из воспалительных очагов, понижают содержание железа в крови. При отсутствии признаков железодефицитной и аутоиммунной анемии исследуют содержание эритропоэтина.

Железодефицитную анемию излечивают препаратами железа. В любом случае малокровия нужно лечить основное заболевание соединительной ткани. При аутоиммунной анемии назначают глюкокортикоидные гормоны, иногда удаляют селезенку, при мегалобластной — препараты витамина В12, фолиевой кислоты.

При хроническом циррозе печени или гепатите к малокровию приводят такие факторы, как кровопотеря из расширенных вен нижней части пищевода и желудка — возникает железодефицитная анемия. Возможна нехватка фолиевой кислоты у отдельных больных, тогда как уровень витамина В12, наоборот, повышен, за счет выхода вещества из клеток печени, тогда развивается мегалобластная анемия. При гиперспленизме и аутоиммунных гепатитах анемия имеет аутоиммунный характер.